Il 2020 resterà macchiato per sempre dall’immagine del corona virus. E’ vero la storia è ciclica e il mondo ha conosciuto varie epidemie, ma questa resterà per sempre la nostra. Quella della nostra generazione.

Una cicatrice che ci porteremo per tutta la vita, dimenticandoci a volte di possederla.

In queste righe cercherò di trattare alcuni argomenti legati al virus, tralasciandone consapevolmente altri.

Ecco ho scelto questa immagine perchè per me è rappresentativa. Il mondo dietro una mascherina. Tutti indipendentemente dalla nostra condizione sociale avremmo l’obbligo per lo meno morale di proteggere noi e chi ci sta intorno. Ma essa mostra come una parte del nostro mondo sia stato cancellato dal virus stesso, a oggi si contano 393.000 decessi. Apparentemente si tratta solo di un numero, ma dietro ogni +1 si cela sempre il dolore di una famiglia.

Vite come la nostra la cui normalità è stata interrotta contro la propria volontà da un meccanismo d’azione che non è altro che l’arma di questo virus.

L’analisi degli studiosi ha permesso di identificare alcune proteine che svolgono un ruolo rilevante nel momento in cui il nuovo coronavirus entra in contatto con una cellula umana. Una di queste, MCL1,è un regolatore apoptotico e viene attivata dalla cellula come meccanismo di difesa antivirale: per cercare di fermare l’attacco del virus, la cellula avvia una serie di reazioni che ne provocano la morte. L’azione di altre proteine viene invece ridotta al momento dell’incontro con il coronavirus. Ad esempio la proteina EEF1A1, il cui “spegnimento” riduce la capacità del virus di replicarsi.
 
Al tempo stesso, però, ci sono alcuni meccanismi che vengono sfruttati da Sars-CoV-2 per diffondersi nell’organismo. Tra questi, i ricercatori hanno evidenziato ad esempio la capacità del virus di ridurre l’attività dei mitocondri , oppure l’azione di specifiche proteine virali (NSP7 e NSP13) capaci di disattivare alcuni meccanismi di difesa cellulare, o ancora l’aumento della produzione di proteine che favoriscono il metabolismo dell’RNA e quindi l’azione e la replicazione del virus.
 
Un ruolo rilevante è svolto dalla proteina ACE2, il cui ruolo nelle infezioni da beta-coronavirus è ben noto: è la proteina con cui interagiscono le “punte” del coronavirus e che permette il suo ingresso nella cellula. L’analisi mostra che le cellule si difendono dall’attacco diminuendo la presenza di ACE2. Al tempo stesso, però, i ricercatori notano che la minore presenza di questa proteina può finire per danneggiare i tessuti polmonari, favorendo così comunque la diffusione del virus.

Ecco, affrontiamo il primo discorso che le statiche hanno messo in luce.

I morti sono in prevalenza uomini, perchè?

Nelle donne in età fertile gli estrogeni sono in grado di aumentare la presenza del recettore ACE2 facendo sì che questo enzima, anche dopo l’infezione, riesca a svolgere la sua funzione di protezione sopratutto a livello del tessuto polmonare. Viceversa gli ormoni androgeni svolgono un ruolo opposto nell’influenzare l’espressione di enzimi cellulari coinvolti nelle fasi che seguono l’attacco del virus al recettore, favorendo le fasi successive dell’infezione delle cellule polmonari.

Un altra considerazione è da rilevarsi a livello genomico, nelle cellule femminili ci sono due cromosomi X mentre in quelle maschili sono presenti un cromosoma X e un cromosoma Y. Nelle cellule femminili quindi, per impedire la ridondante espressione dei prodotti dei geni presenti in doppia copia sui cromosomi X, si verifica una fisiologica inattivazione casuale di uno dei due cromosomi. Tuttavia restano porzioni cromosomiche che sfuggono l’inattivazione e i geni presenti in queste zone possono essere sovraespressi nelle donne. ACE2 è codificato, proprio in queste regioni del cromosoma X che sfuggono all’inattivazione di uno dei due cromosomi X, sostenendo così l’ipotesi di una maggiore espressione di questa proteina nei polmoni delle donne. Discorso che potremmo generalizzare e che ci permette di dedurne la tesi che le donne sono più predisposte ad avere delle difese immunitarie.

Questi sono solo concetti, ma sono la base per capire come questo nemico invisibile sia stato sconfitto da milioni di persone e come la terapia del plasma sia una valida terapia.

Prima di chiudere questo articolo voglio rispondere a un’altra domanda rilevata dalla statistica. La statistica ha il compito di mostrarci un andamento generale di un fenomeno e per farlo nella maniera più prossima alla realtà, necessita di un gran numero di dati.

Perchè questo virus determina un aumento del numero di pazienti che vanno incontro a trombosi?

I ricercatori si sono concentrati su un marcatore chiamato sFlt1, prodotto quasi esclusivamente dalle cellule endoteliali, quelle cioè che tappezzano la superficie interna dei vasi e che hanno il compito di evitare l’innesco della coagulazione. I valori di sFlt1 e in particolare il rapporto tra sFlt1 e PlGF (un fattore di crescita per le cellule endoteliali) si innalzano fino a 5 volte durante il ricovero dei pazienti. Ecco spiegato l’arcano.

Spero sia stato interessante, ricorda di lasciare un feedback.

PharmaRise director